Minggu, 06 Desember 2009

GASTRITIS

I. ANATOMI FISIOLOGI GASTER / LAMBUNG.
Gaster merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigasterium. Bagian atas gaster terdiri dari fundus yang berhubungan dengan esofhagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma didepan pancreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus.
Bagian gaster terdiri dari :
1. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri ostium kardium dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus ventrikulli, setinggi ostium kardium , suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.
3. Antrum pylorus, bagian lambung yang berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pylorus.
4. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung, terbentang dari osteum kardiak sampai ke pylorus.
5. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikulli menuju kekanan sampai ke pylorus inferior. Ligamentum gastrolienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
6. Osteum kardiak, merupakan tempat esophagus diamana bagian abdomen masuk keg aster. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik .

Susunan lapisan dari dalam ke luar, terdiri dari :
1. Lapisan selaput lendir, apabila gaster dikosongkan, lapisan ini akan berlipat – lipat yang disebut rugae.
2. Lapisan otot melingkar ( muskulus aurikularis )
3. Lapisan otot miring ( muskulus obligus )
4. Lapisan otot panjang ( muskulus longitudinale )
5. Lapisan jaringan ikat / serosa ( peritoneum ).
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. Bila melihat makanan atau mencium bau makanan, maka sekresi lambung akan terangsang .
Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja syaraf menimbulkan rangsangan kimiawi yang menyebabkan dinding gaster melepaskan hormon yang disebut sekresi gatah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem syaraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

FUNGSI GASTER :
1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung .
2. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
a. Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton ).
b. Asam garam ( HCL ), fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan disenfektan serta membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
c. Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen ( kasenogen dan protein susu )
d. Lapisan lambung jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

II. DEFINISI GASTRITIS.
Adalah imflamasi / peradangan mukosa gaster / lambung.
Klasifikasi :
a. Gastritis Akut Erosif
Adalah peradangan permukaan mukosa gaster yang akut dengan kerusakan – kerusakan erosi. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.
Etiologi :
 Obat aspirin
 Bahan kimia
 Rokok
 Alkohol
 Stres fisik ( luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll )
 Stres psikologis
 Refluk isi usus
 Endotoksin
b. Gatritis Kronik
Adalah imflamasi mukosa gaster yang menahun yang dapat disebabkan oleh ulkus yang benignan atau malignan dan bisa juga yang disebabkan oleh Helycobakteri Pylori.
Klasifikasi gastritis kronis :
- Gastritis kronis type A
Akibat perubahan sel parietal yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler, hal ini sering dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa.

- Gastritis kronis type B
Penyakit ini dihubungkan dengan Helycobacteri Pylori, faktor diet yang sembrono, merokok, minum alkohol dan refluk isis usus.


III. PATHOFISIOLOGI
Akibat factor –faktor penyebab diatas akan membuat membrane mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik ( kongesti dengan jaringan, cairan dan darah ), kemudian mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang sangat sedikit asam tetapi banyak mucus.Ulserasi superficial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi , perforasi dan potensial dapat menimbulan terjadinya peritonitis. Pasien dapat mengalami ketidaknyaman , sakit kepala , malasm mual, dan anoreksia. Sering juga disertai dengan muntah dan cegukan.Beberapa pasien asimtomatik
Pada pasien yang tidak ditangani gastritis akut secara serius, maka akan menimbulkan terjadinya gastritis kroni

MANIFESTASI KLINIK :
- Malaese
- Sakit kepala
- Mual
- Muntah
- Anoreksia
- Nyeri ulu hati
- Kembung
- Asam dimulut
- Keluhan – keluhan anemia

IV. DATA PENUNJANG
1. Endoskopi .
Akan tampak erosi multiple yang sebagian biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar , kadang – kadang dapat dijumpai erosi yang mengelompok pada satu daerah. Mukosa umumnya tampak merah.
2. Serologi.
3. Histologi
4. Sinar - X gastro intestinal

V. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data Subjektif
- Nyeri ulu hati
- Anoreksia
- Mual dan muntah
- Riwayat penyakit lambung
- Pola makan ( banyak dan macamnya )
- Coping mekanisme
b. Data Okjektif
- Nyeri tekan epigastrium
- Perubahan turgor kulit
- Mukosa bibir kering
- Conjungtiva anemis
2. Diagnosa keperawatan , etiologi ,intervensi dan rasional.
• Nyeri b/d iritasi mukoda lambung.
- Observasi karakteristik ( intensitas dan skala nyeri )
R/ : Skala dan intensitas menentukan tindakan selanjutnya
- Berikan makanan porsi kecil dan tidak merangsang mukosa gaster.
R/ : Pemberian makanan yang banyak dalam waktu singkat menambah beban kerja lambung.
- Kolaborasi dalam pemberian analgetika
R/: Mengurangi rasa nyeri
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat
- Kali ulang makanan yang disukai sesuai indikasi
R/ : Menambah / meningkatkan napsu makan
- Beri diet TKTP sesuai indikasi
R/: Penambahan nutrisi sesuai kebutuhan
- Timbang berat badan tiap hari
R/ : Parameter dari keberhasilan tindakan
- Kolaborasi dalam pemberian multivitamin
R/ : Menambah napsu makan
• Resiko volume cairan kurang b/d out put yang berlebihan ( muntah ) intake cairan yang kurang.
- Observasi intake out put cairan ( water balance ) / 24 jam
R/ : Indikator dari pemenuhan cairan
- Tingkatkan asupan cairan peroral / parenteral sesuai hasil kolaborasi.
R/ : Mempertahankan kebutuhan akan cairan dalam tubuh
- Observasi tetesan infuse dan lokasi pemasangan
R/ : Patensi dan kelancaran dalam pemenuhan kebutuhan cairan
- Observasi tanda – tanda kurang cairan
R/ : Indikator dalam menentukan tindakan selanjutnya
- Observasi tanda – tanda vital
R/ : Tanda – tanda vital akan berpengaruh terhadap masalah kekurangan cairan
• Intoleransi aktifitas b/d nyeri.
- Anjurkan dan jelaskan pentingnya istirahat ditempat tidur selama fase nyeri.
R/ : Meminimalkan timbul nyeri
- Bantu pemenuhan aktifitas harian ( ADL )
R/ : Pemenuhan terhadap kebutuhan dasar harian
- Observasi tingkat kemampuan aktifitas klien sesuai dgn kategori
R/ : Menentukan tindakan selanjutnya
- Berikan latihan rentang gerak aktif dan pasif sesuai kemampuan
R/ : Mencegah kekakuan otot.
• Resiko perdarahan ( hemetemesis / melena ) b/d perforasi dinding gaster.
- Observasi dan laporkan tanda dan gejala perdarahan internal ( pucat, td menurun, akral dingin, pols lemah dan penurunan kesadaran ).
R/ : Indikator dalam menentukan tindakan selanjtnya
- Lanjutkan pemberian cairan parenteral sesuai order dokter.
R/ : Mempertahankan pemenuhan cairan dalam tubuh
3. Evaluasi
- Nyeri b/d iritasi mukosa gaster teratasi
- Nutrisi kurang b/d intake inadekuat teratasi
- Resiko volume cairan kurang b/d out put yang berlebihan tidak terjadi
- Intoleransi aktifitas b/d nyeri teratasi
- Resiko perdarahan b/d perforasi dinding gaster tidak terjadi.

DAFTAR PUSTAKA


Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku pathofisiologi.EGC; Jakarta

Doengoes, Marilynn,E.2000 Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3,Jakarta;EGC

Khaidir Muhaj.Blog.Site, Asuhan keperatan Ulkus Peptikum

Mansjoer, Arief dkk.1999.Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.Jilid I;Jakarta F.K.U.I

Suddart, 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta ;EGC

Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, Jakarta;EGC









Tidak ada komentar:

Poskan Komentar